Anticorpii produși de infecția Covid pot ataca mai târziu organele sănătoase (studiu)

Un studiu realizat de specialiștii de la Universitatea California din San Francisco arată că anticorpii produși de infecția cu Covid-19 ar putea ataca din greșeală mai târziu organele sănătoase.

La câteva luni după ce s-au recuperat în urma infecției cu SARS-CoV-2, persoanele infectate au niveluri ridicate de anticorpi care își pot ataca din greșeală propriile organe și țesuturi, chiar dacă nu au fost grav bolnavi, potrivit unor noi descoperiri.

Dintre cei 177 de lucrători din domeniul sănătății care s-au recuperat în urma unor infecții confirmate cu coronavirus contractate înainte de disponibilitatea vaccinurilor, toți aveau autoanticorpi persistenți, inclusiv cei care pot provoca inflamații cronice și leziuni ale articulațiilor, pielii și sistemului nervos. „În mod normal, nu ne-am fi așteptat să vedem o gamă atât de diversă de autoanticorpi crescuți la aceste persoane sau să rămână crescuți atât de mult timp la șase luni după recuperarea clinică completă”, a declarat Susan Cheng de la Cedars-Sinai Smidt Heart Institute din Los Angeles. Modelele de autoanticorpi ridicați au variat între bărbați și femei, au raportat joi cercetătorii în Journal of Translational Medicine.

„Nu știm încă cât de mult timp, dincolo de șase luni, anticorpii vor rămâne crescuți și/sau vor duce la apariția unor simptome clinice importante”, a spus Cheng. „Va fi esențial să monitorizăm indivizii în continuare”.

Echipa ei investighează dacă creșterile de autoanticorpi sunt legate de simptome persistente la persoanele cu COVID de lungă durată și intenționează să studieze nivelurile de autoanticorpi după infecții cu variante mai noi ale virusului.

Efectele celulelor B slăbite, dar nu înfrânte de Omicron

Efectele anticorpilor produși de „celulele B de memorie” ale sistemului imunitar împotriva variantei Omicron a Covid-19, deși slăbite, ar putea fi încă semnificative, consideră cercetătorii.

Odată ce organismul învață să recunoască SARS-CoV-2, fie în urma unei infecții, fie în urma unei vaccinări, celulele B generează noi anticorpi împotriva virusului, dacă nu există deja suficienți anticorpi circulând în sânge care să-l neutralizeze.

Într-un studiu publicat pe bioRxiv înainte de a fi revizuit de către colegi, cercetătorii au analizat puterea a peste 300 de anticorpi produși de celulele B de memorie obținute de la voluntari vaccinați, inclusiv de la unii care au avut o infecție anterioară cu SARS-CoV-2.

„Omicronul pare să se sustragă unei părți foarte mari din fondul de celule B de memorie”, au declarat cercetătorii, adăugând că „pare să fie totuși recunoscut eficient de 30% din totalul anticorpilor și de aproape 10% din toți anticorpii neutralizanți puternici”, au declarat Matthieu Mahevas și Pascal Chappert de la Universite de Paris într-un e-mail comun.

Capacitatea robustă a celulelor B de memorie de a prolifera și de a produce anticorpi ar putea compensa „în mai puțin de două zile” eficacitatea redusă a acestor anticorpi, speculează ei.

În combinație cu alte componente ale sistemului imunitar, în special cu celulele T, efectele celulelor B ajută probabil să explice de ce majoritatea persoanelor vaccinate care sunt infectate nu se îmbolnăvesc suficient pentru a necesita spitalizare, au spus ei.

Celulele devin mai eficiente după noile mutații ale Covid-19

Alături de mutațiile de vârf care ajută coronavirusul să pătrundă în celule, mutațiile care schimbă modul în care virusul se comportă în interiorul celulelor sunt un factor important în ceea ce privește motivul pentru care unele variante au fost mai transmisibile, au descoperit cercetătorii.

Descoperirile, publicate în revista Nature, arată că oamenii de știință „trebuie să înceapă să analizeze mutațiile din afara vârfului”, care a fost până acum principalul obiectiv al vaccinurilor și al medicamentelor cu anticorpi, a declarat Nevan Krogan de la Universitatea California din San Francisco.

Studiind varianta Alpha, echipa sa a descoperit o mutație la un situs din afara vârfului care determină celulele infectate să își intensifice producția unei proteine numite Orf9B. Orf9b, la rândul său, dezactivează o proteină numită TOM70 pe care celulele o folosesc pentru a trimite semnale sistemului imunitar. Cu niveluri mai ridicate de Orf9B care dezactivează TOM70, sistemul imunitar nu răspunde la fel de bine, iar virusul poate evita mai bine detectarea, au declarat cercetătorii.

Referindu-se la creșterea nivelului de Orf9B, Krogan a spus: „Este rar ca mutațiile să „transforme” o proteină. Este un lucru foarte șiret pentru acest virus”. Aceeași mutație a fost identificată pe Delta, „și, sigur, aproape aceeași mutație este și pe Omicron”, a spus el, ceea ce sugerează că acestea ar putea avea efecte similare asupra sistemului imunitar.

Noile informații ar putea stimula dezvoltarea de medicamente care să vizeze interacțiunea dintre Orf9b și TOM70.