Un studiu molecular în care au fost studiate creierele unor persoane decedate după îmbolnăvirea de COVID-19 arată cum boala ataca unul dintre cele mai importante organe din organism.
O formă gravă de COVID-19 poate afecta grav rinichii, plămâncii, inima și funcțiile creierului. Aproximativ 80% din pacienții COVID-19 internați au raportat probleme neurologice precum convulsii, neclaritate și depresie. Aceste simptome pot persista mult timp după ce virusul a fost eliminat de corp, fiind cunoscute drept simptome ale „COVID-ului de lungă durată”.
În ciuda procentului mare de pacienți COVID-19 spitalizați cu afecțiuni neurologice, nu se știa exact cum este afectat creierul de către virus.
Cercetătorii de la Școala de Medicină Stanford și Universitatea Saarland din Germania au examinat țesutul cerebral de la opt persoane care au murit de COVID-19 și au comparat acest țesut cu creierul a 14 persoane sănătoase.
În ciuda faptului că niciunul dintre pacienți nu a raportat semne clinice de afectare neurologică înainte de deces, cercetătorii au descoperit „markeri moleculari profunzi ai inflamației” în țesutul cerebral al pacienților. Descoperirile lor au fost publicate luni în revista Nature.
Acești markeri au fost atât de profunzi, încât cercetătorii raportează că sunt asemănători cu cei ai unor persoane care au murit de boli neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer și boala Parkinson. În mod surprinzător, cercetătorii nu au găsit nicio dovadă a virusului în sine în creier.
O problemă dezbătută în comunitatea științifică și medicală este prezența sau absența SARS-CoV-2 în creierul persoanelor infectate. În unele studii, precum o cercetare din 2020 în care au fost examinează pacienții decedați, au fost găsite urme ale virusului în creier. Însă într-o altă lucrare, tot din 2020, în care au fost analizați doi pacienți bolnavi de COVID-19, se precizează că virusul nu a fost identificat la nivelul creierului.
Este important să se stabilească dacă virusul este prezent sau nu în creier, deoarece îi poate ajuta pe cercetători să înțeleagă dacă virusul în sine – sau răspunsul imun al organismului la virus – cauzează daunele. Această înțelegere este esențială pentru luarea celei mai bune decizii atunci când vine vorba de tratament.
Într-un articol publicat în Nature în septembrie 2020, Benedict Michael, neurolog la Universitatea din Liverpool, a explicat importanța găsirii mecanismului prin care se dezvoltă aceste condiții neurologice.
„Dacă aceasta este o infecție virală directă a sistemului nervos central, aceștia sunt pacienții pe care ar trebui să îi vizăm pentru remdesivir sau un alt antiviral. În timp ce virusul nu se află în sistemul nervos central, iar organismul a scăpat de el, atunci trebuie să îi tratăm cu terapii antiinflamatorii”, a explicat specialistul.
Folosind „secvențierea ARN cu o singură celulă”, cercetătorii care s-au ocupat de noul studiu au prelevat 65.309 celule din țesuturile creierului prelevate de la pacienții decedați de COVID-19, precum și de la persoane care au fost supuse unui control. Au înregistrat nivelurile de activare a mii de gene din fiecare celulă.
În fiecare caz, nivelurile de activare a sutelor de gene din principalele tipuri de celule prelevate de la pacienții COVID-19 au fost semnificativ diferite de celelalte. Multe dintre aceste gene sunt asociate cu răspunsuri inflamatorii.
Cercetătorii nu au putut găsi nicio dovadă a virusului în probe iar acest lucru sugerează că răspunsul imun este cel puțin parțial responsabil pentru afecțiunile neurologice.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, nereguli în cortexul cerebral – zona creierului implicată în funcționarea executivă, precum luarea deciziilor și memoria.
La pacienții care au murit de COVID-19, probele prelevate din straturile exterioare ale cortexului cerebral au prezentat modificări moleculare. Aceste modificări sugerează modificări ale „semnalizării” creierului asociate de obicei cu boala Alzheimer și alte afecțiuni neurodegenerative.
Cercetătorii au găsit un alt indiciu – răspunsul imun poate fi responsabil pentru unele dintre efectele neurologice asociate cu noul coronavirus: celulele T.
În creierul pacienților decedați de COVID-19, celulele T au fost mult mai numeroase decât erau în creierele persoanelor suspuse unui cotnrol. Cantitatea mare de celule T nu este ceva care se găsește de obicei într-un creier sănătos.
Având în vedere că se știe că un răspuns imun hiperactiv este una dintre cauzele care duc la o evoluție nefavorabilă a bolii COVID-19, ar avea sens ca acesta să se extindă la creier, provocând în cele din urmă modificări inflamatorii.
Dar trebuie făcute mai multe cercetări pentru a afla cu exactitate modul în care răspunsul imun provoacă aceste reacții,. De asemenea, este nevoie de o mai bună înțelegere a rolului direct al virusului, dacă există, asupra creierului.
Unul dintre cele mai izbitoare și încă inexplicabile aspecte ale acestui studiu este modul în care pacienții COVID-19 – ale căror creiere erau atât de vaste și distincte de cele ale altor persoane – nu au prezentat simptome neurologice clinice. Cu peste 179 de milioane de cazuri COVID-19 la nivel mondial, este de o importanță vitală să înțelegem exact ce poate provoacă virusul în organismul persoanei care în contractează.